你的說法不對... 雖然我對CCR5不熟, 但是看了前面粗略的東西和自己分生搞了十幾年, 也大概知道是怎麼一回事.

HIV需要的是Helper T細胞膜表面的的CCR5受體以進入細胞內進行自我複製增殖, 這是純粹討論蛋白質的層級, 不是什麼沒有或剔除那一段基因就可以不受HIV感染這麼簡單, 因為如果CCR5是長期演化都還會留在T細胞上, 而且大多數族群的此受體幾乎都高度相似的情況下, 此基因的缺失往往直接會導致主體的重大缺陷甚至死亡.

理想的基改手段應該是去解讀自然人類中對於HIV免疫的個體在CCR5此段基因的編碼, 或許可以找到完全一致的變異點或區塊, 利用此編碼進行細胞中CCR5基因的改寫，基本上可以得到至少可以存活於目前環境的抗HIV個體.

但是由於生物體基本上都是以非常有效率的方式在與整個環境競爭的, 因此這類所謂的CCR5變異往往會帶來額外的生理負擔, 例如由於具備這類受體的T細胞對於趨化的反應較差, 為了維持與一般人接近的免疫力, 在免疫細胞的數量上和很多免疫相關的細胞激素的分泌量需要補償性的上升, 除了影響對抗其他疾病的反應時間甚至造成過敏或自體免疫疾病的風險增加以外, 也可能在個體發展的每一刻額外增加營養和能量上的需求, 導致在發育上可能比起同時期的人偏向弱勢...

更可憐的如果對應的細胞數量和激素的調控基因沒有隨著一起調整, 這個體將處於一種先天性免疫低下的困境, 這影響程度沒有仔細研究不得而知, 而自然界中得以存活下來的此變異者, 可能是在各種排列組合下以低機率出現而得起存活的少數, 當然這些都需要進行長期一定數量的研究才能略知一二.

另外回到自然界的部分, 就算是目前的HIV(可能也只是某幾型)對於此類的CCR5突變者不具感染力, 當此CCR5突變族群大到一定的程度, 可能HIV對應的全感染突變株也會被天擇出來, 這種道高一尺魔高一丈的循環雖然一直在進行, 但是被人類這樣下去是不是反而是加速了HIV的優勢演化也很難說...