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Major Member
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引用:
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作者=TIM=
癌症泛指細胞不正常分裂,包括分裂無限制,或者是子代細胞失去功能
而人體器官是高度專化的細胞叢集,所以會產生癌化的部位通常是專一器官為主
因此發生在哪個部位的癌細胞就稱為甚麼癌,但癌化細胞會隨著血液,淋巴,隨波逐流
到了適當的地點繼續消耗能量增殖,也就成了癌細胞的轉移
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到這裡大家應該都看的懂~~
引用:
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作者=TIM=
那麼是甚麼原因導致細胞不正常增殖? 控制細胞能否繼續分裂的要角
主要是附著在DNA尾端的端粒,還有數種修補蛋白(印象中是P41,P7,P8),以及端粒Enzyme
所以只要這些功能失效,就會讓細胞無止境的分裂,直到失去功能,成了只會消耗宿主養分的癌細胞
DNA再複製的過程中,涉及雙股成為兩條單股特別複製的半保留複製叉,因此從新組裝的DNA
會稍微錯動一兩個Base,這部分的損失就由端粒來負責吸收,但端粒沒有攜帶任何訊息
就像是Cap一樣保護主要DNA Sequence,當原細胞複製十六七次之後,端粒會漸漸不夠用
就會損害主要序列,這時候就會引發細胞自裁,如perhydroxy胞器,或是lisosome等破裂
細胞就真的掛掉了
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=====----------------------------------===== DNA單股
=====----------------------------------===== DNA單股
端粒 有意義的片段(基因)+無意義片段 端粒
複製的時候要有引子(primer)附在DNA單股上，接著聚合酶附上
來接合適當的密碼子(A、T、C、G)，直到單股DNA複製完畢成為
雙股DNA，接著引子會掉落，所以端粒會短少一小段。而細胞會
停止分裂或是不正常分裂與端粒有密切相關，如果端粒用完，基因
將在DNA複製過程中而受到損壞，並進而停止複製的過程，且上
述提到的細胞凋亡機制(lisosome 溶體)將在細胞受到修補蛋白也
無法修補的傷害時啟動，將細胞自我毀滅，而癌症變是端粒和修補
蛋白等修正機制故障後的產物。
引用:
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作者=TIM=
但總有一些重要細胞不會分裂,或者是必須要有更多分裂機會維持生理機能,就會靠端粒Enzyme修正長度
而修補蛋白則是在Duplicate複製的過程中對Point Mutant點突變(單一密碼子突變，例如該接A變成接C) ,Cyclic (DNA多接形成環狀凸起)的部分做修正,一但這些蛋白失效,細胞就開始不正常
而造成上述不穩定因素,主要是Natural Mutant, Physical Mutant, Chemical Mutant, Genetic Factor.
自然機率大約是百萬分之一,而且Mutant之後的癌化也不會產生後代,對群體影響非常小
Physical就譬如紫外線照射等高能活動, 但人們最常接觸到的還是生活中化學毒物的影響
這才是最近一百年來造成癌化,突變的最大因素,而這些東西多半是人類製造的...
Genetic Factor不可忽略,但他不稱為Mutant Factor,因為她並不是引發癌症的主因
而是DNA設計對於修正,對抗化學物質的能力可能較弱,因此容易對某些癌化因子起反應
這才是為什麼要問家族病史的緣故
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這段基本上都有附名詞解釋~~ |