臨床狀況

臨床上大部分患者不知道患此症，可能一輩子不出現貧血，可能陣發性發作也有可能終身處在溶血性貧血狀態，有40種以上藥物會造成此患者溶血例如：抗瘧疾藥物、磺胺類藥、止痛藥、抗生素等。
病源感染也是常見因素，例如肺炎的20﹪病患有溶血狀態。食入蠶豆造成溶血是常見於小孩，男孩居多。常在吞食蠶豆5至24小時後造成急性溶血，有貧血、頭痛、發燒、發冷、頭暈、黃疸及黃疸尿液、死亡率為8﹪，之後3至4天後，血紅素慢慢恢復，還有這些病患並不是所有人吞食蠶豆一定會變成溶血的。
一旦出現溶血狀態時，治療按貧血程度而予適當治療，但最重要是避免引發溶血的因子，例如：藥物、感染原、蠶豆及樟腦丸等，有時可以補充抗氧劑維他命E及C。至於診斷可以至血液科醫師，做測G-6-P-D之活性即可診斷出來。
新生兒黃疸程度不高，照光治療即可，黃疸嚴重或兒童的急性溶血，必要時醫師會採取輸血或換血;若及早發現且治療得當，則可在2-3天內即恢復健康，急性溶血性貧血早期治療很少有後遺症。
由於這種先天代謝的疾病是染色體基因異常，致紅血球內G-6-PD缺乏所致，至今還無法使用藥物治療，但只要在日常生活上注意下列事項即可避免產生溶血現象。
罹患此症的小孩若平日即隨時注意避免各類易引起溶血的物質，或在發生溶血時，施以合適的治療，就不會有任何後遺症，亦不會影響身高、體重及智能等各方面的發展。所以此症雖為一種遺傳性疾病，但只要平日多加注意，則小孩亦可完全正常的長大。

遺傳原因

正常人每一個細胞內均有23對(即46個)染色體，而每一個染色體又由許多的基因所組成，它們決定了人所有的遺傳特性(如黃皮膚、黑頭髮等)，其中第23對為性染色體，它決定人的性別，男性由一個X及一個Y所組成(即XY)，女性則由2個X所組成(即XX)，控制合成G-6-PD的基因，即位於X性染色體上。
人類體內的染色體，有一半是來自父親一半來自母親，故嬰兒若由父親得—x染色體，由母親處亦得—X染色體，即為女性(XX>若由父親得一Y染色體，由母親得—x染色體，則為男性(XY)。
由於形成此症的異常基因是位於x染色體上，因此女性若帶一個不正常的x染色體，另一個正常的x染色體即會彌補此缺陷，故不易發病，或症狀較輕微。至於男性，因只有一個x染色體，因此只要獲得一個異常的x染色體即會得病。
有關此症的遺傳方式請參考圖例由圖中顯示，若母親為帶因者，父親正常，則第二代的男孩中，有一半的機率完全正常，另一半的機率患有此症；女孩有一半的機率完全正常，另一半的機率為帶因者，需注意的是每一個小孩自己的罹病或帶因的機率都是獨立的。
因G-6-PD缺乏症產生的病變部份是小孩本身基因點的突變，並不完全是經由遺傳途徑，因此有可能父母親都正常，而只有小孩患G-6-PD缺乏症。

由圖顯示，男性患孩若與正常女孩結婚，則其下一代的男孩均正常，女孩則均為帶因者，女性帶因者，若與正常男性結婚，則下一代的男孩，有一半機率罹此病，女孩則有一半機率帶因。