HaNa是血凝素跟神經胺酸酶
簡單的說就是跟病毒的進入與離開細胞有關
因此影響著病毒的感染力
至於裡面包的東東(RNA)各有所異
像是禽流感病毒(H5N1)中的RNA有"一部分"跟西班牙流感(1918H1N1)相同
而這次新流感H1N1跟西班牙流感H1N1也不同

簡單來說，可怕的是…【無藥醫】

會讓人生病的有兩種：一種是細菌，一種就是病毒。若說病毒的大小像一顆足球，那細菌的大小就像一個足球場。

細菌可以用抗生素來控制，但病毒不行。因為它會進入細胞裡，完全沒有藥可醫。

雖說sars期間有一些新藥出來，問題在於病毒也有抗藥性，世界衛生組織就說，就怕今年秋後有變種的新病毒出來，到時候，就真的無法控制了。



換言之…要怎麼樣讓自己不會感染？很簡單，請大家從現在開始，勤洗手，多運動，多吃綜合維他命，讓自己的免疫系統增強，一發燒就多喝開水，多休息，就能避免染病了！


問題就是…有誰做的到呢？唉…

跟一般感冒一樣
即使不可怕,我們還是要治療,面對它.

不面對它,才會可怕.

目前在台灣
有兩點比這個感冒可怕:

一.為了當官拚命凸顥自己的英明
二.拚命引進熱錢吹泡泡

所以
這個豬流感很可怕
:D :D :D :D :D

這篇回文好x客
依現在這種搞法
是面對?還是沒在面對?
:laugh: :laugh: :laugh: :laugh: :laugh:

簡單的解釋一下
細胞上有很多的鑰匙孔,要進入就要有對的方法
H1N1就是其中的一隻鑰匙
由於不同物種間的鑰匙孔的差異
以及病毒所能攜帶的遺傳資訊有限 (就是說鑰匙的型狀少)
所以病毒是一種具有很強專一性的”東西” (有很多人根本不同意病毒是生物)
(1)目前流行的這隻病毒株是帶有可以開人、禽、畜三個物種的鑰匙

遺傳基因主要是AGCT 4個Nucleobases (RNA則是AGCU)
可以想像成4快積目, A跟T(U)一組; G跟C一組
突變(mutation)可以是單點,如原本該接A的變成接C, 這會造成後續蛋白質合成整個變型, 如果是合成鑰匙的基因, 可能讓3叉的鑰匙變5叉, 原本開的了的門反而打不開了
當然突變也可以是一整條的
如原本的基因在組合時接了一斷其他病毒的片段
剛好這個片段是抵抗克流感的基因
那這隻病毒就能抵抗克流感 ( 當然也可能變成什麼都沒辦法感染)

(2)突變是機率性的,傳播快變異的也快
(3)突變不一定都是好的,也不一定都是壞的
(4)RNA突變機率高於DNA
(5)突變是可以加入其他基因片刻的

目前沒有藥物可以殺死病毒, 因為它不是生物?! (笑~~當然不是這樣啦)
克流感等藥物是阻斷病毒進入細胞的機制
像是鑰匙包膜à大小不符無法開門
或是鑰匙加料à形狀不符無法開門

(6)阻斷病毒進入細胞的機制是可以被抵抗、克服的

組合一下(1)~(6)
有一隻病毒,可以開3個物種的門
可以隨意的混合3個物種內其他來源的基因片段進行突變
如果往好的方向走,那就是沒什麼影響
一旦往不好的驅勢走,大流行讓病毒有足夠的分母(講難聽點就是病毒拿人體當實驗室)
最後來隻發病前具感染力,發病後死亡率高
加上多重抗藥性(以目前藥物濫用的情況,是很有可能的)
講難聽點,60億人夠死嗎?

當然這是最悲觀的看法
但是如果不在病毒擴散前控制住
發生什麼事連天都不知道了

流感和一般感冒應該是不同的吧，一般感冒會因為本身免疫能力的不同，而產生不容易
感冒或是容易感冒的情形，但流感好像不會因為你免疫力比較強，就不會被傳染，而免
疫力強的，只是在於感染後比較不容易併發其它症狀，而導致病情加重。

而在沒疫苗的情形下，人體對新型流感的病毒是無免疫力的，只有在注射疫苗後人體才
會產生對此型流感產生免疫力。

再不然就是得過一次相同類型的流感，在痊癒後，就會產生相同類型流感的免疫力了。

如果真的很怕~~拜託就請戴上口罩

不要像這幾天

來了 一堆人都問說~~我是不是得了X流感

E04~~怕不會先戴上口罩嗎??

一定要跑來醫院後傳給大家再問說是不是

懷疑自己是~~就不要害別人~~拜託

克流感中的oseltamivir作用是在神經氨酸酶的活性部位
屬於一種廣效性的藥物
如果病毒想要以突變對此產生抗藥性的話
"通常"其神經氨酸酶的功能也會大受影響(感染力降低許多以換取至少能感染)

A.B.C型流感病毒皆會發生核苷酸的點突變
這種突變"通常"造成抗原性的改變不大(與原病毒株差不多)
所以免疫系統尚可辨識，但反應較差
故會造成小流行(地區性流行)
但A型較特別的地方在於他亦會與其他A型病毒株進行重組
如禽流感是人病毒株中含有禽病毒株的部分片段
此次新流感則是人病毒株和豬病毒株的混合新型
此種改變會造成抗原的大幅度改變
以至於體內的免疫系統不認識這個新病毒，而在第一時間無法做出適當反應
另外重組的過程中也可能產生一個高傳染性和高致死率的病毒
這是大家不願見到的

但有一點其實很有趣
高傳染性和高致死率有點無法兼顧
想要點高傳染力，勢必致死率就會較低
致死率高的話，大流行的可能就會降低
一來是除了病原體的自限性外
再者也是人類勢必會想辦法消滅此種病原體(如天花)
看看幾乎每個人體內都有的單純疱疹病毒
有誰想過要消滅他的嗎?

oseltamivir主要是跟病毒的Neuroamidase(NA)結合
抗藥性當然就是Neuroamidase的突變
至於突變後的感染力是否變差
基本上,大多數人應該都覺的是變差的
但是NA的3D構造是否有可能因為某個點改變而能抗oseltamivir又不影響感染力
其實沒有太多的證據證實不可能
只能說,病毒本來就是一種很難搞的東西
透過基因的重組,有很高的機率可是再創造出新的HA-NA組合的病毒

古云:小心駛得萬年船
不要輕忽病毒的威力
否則真的是會自食惡果!